//
you're reading...
Kesehatan umum

ATEROSKLEROSIS


Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan

gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitan dengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya “bercak-bercak lemak” di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan

sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa

faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Factor resiko

      Yang mutlak

«        Usia

«        Jenis Kelamin

«        Riwayat keluarga

      Factor dinamis

  • Peningkatan lipid
  • Hipertensi
  • Merokok
  • DM
  • Obesitas
  • Gaya hidup
  • Stress
  • Tipe kepribadian

 Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hiper-tensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori. Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner

dapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir serupa.

  • Penyakit jantung arteriosklerotik
  • Angina pektoris
  • Infark miokardium

PATOFISIOLOGI

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung ber-tambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas

suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme

anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia

cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang  melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.

Waktu Terjadinya Plaque Aterosklerotik

SKA dan stroke iskemik berawal dari adanya factor resiko terhadap kedua penyakit ini yang kemudian berkembang secara progresif dan menahun sampai akhirnya terbentuklah plaque aterosklerotik. Pembentukan plaque itu sendiri sebenarnya telah berlangsung sejak usia dini, yang akan terus meneru s berlangsung dan membesar, baik karena factor gaya hidup yang tidak sehat maupun adanya factor resiko lain. Oleh karena itu orang yang mempunyai actor resiko SKA dan stroke iskemik perlu mewaspadainya sedini mungkin dengan memeriksakan diri dan menjalankan upaya preventif promote, misalnya menghindari merokok, membiasakan diri makan makanan sehat rendah lemak dan rendah garam, mengendalikan tekanan darah, mencegah kegemukan, menurunkan kadar kolesterol darah, mengatasi stress dengan baik, berolahraga secara teratur, dan pasien diabetes hendaknya megendalikan kadar gula darahnya.

Secara kronologis, perkembangan dari plak aterosklerosis adalah sebagai berikut :

–    Usia <20 tahun

Plaque mulai menempel dilapisan dinding pembuluh darah (pada tahap ini belum ada keluhan)

–    Usia 20-30 tahun

Adanya bercak perlemakan didinding pembuluh darah (juga belum ada keluhan)

–    Usia 30-40 tahun

Tonjolan plak mulai tampak (umumnya juga belum ada keluhan)

–     Bila plak bertambah besar dan penyumbatan telah mencapai 70%, maka sudah mulai ada gejala-gejala dan pasien dapat mengalami serangan jantung atau stroke iskemik.

Semakin dini timbulnya factor resiko atau semakin beratnya factor resiko yang sudah ada, akan semakin mempercepat pembesaran plaque pada usia yang lebih muda. Penyumbatan ringan biasanya tidak menimbulkan gejalamasalah yang berarti karena darah yang kaya oksigen masih dapat lewat. Tetapi, apabila timbunan plak sudah mencapai 70% atau lebih, maka akan mulai timbul gejala-gejala. Walaupun pembentukan plak terjadi secara kronis, tetapi manifestasi klinisnya biasanya terjadi secara mendadak sebagai akibat lepasnya plaque secara tiba-tiba yang kemudian menyumbat aliran darah otak dan jantung.

Proses Aterosklerosis

Proses aterosklerotik (pembentukan plakkerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.

Figure 1 Gambar potongan melintang arteri dalam perkembangan atheroma, dari kirikekanan. Gambar paling atas meninjukkan detail dari box ar dibawah. Endotel monolayer dari intima kontak dengan darah. Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima. Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel seperti ini (gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal selanjutnya  untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.Ketiak menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti perlahan-perlahan mulai  mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan jantung.

Penyakit Jantung Arteriosklerotik

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar  menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.

Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium dengan  masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu :

Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.

Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :

1. Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

 

2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulangsehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

3. Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah

tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sito-megalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause.

Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.

Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang ditandai dengan atheromas (juga disebut atheromatus atau plak aterosklerosis) yang menonjol ke pembuluh lumen. Kelainan ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di negara-negara barat. Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study menunjukan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat dua faktor resiko, resikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian, jika terdapat tiga faktor resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok), kejadian infark miokard dapat meningkat menjadi tujuh kali.

Faktor resiko dibedakan menjadi faktor constitutional yaitu :

usia,

jenis kelamin

genetika serta

faktor yang dapat dimodifikasi meliputi:

      hiperlipidemia,

hipertensi,

merokok,

diabetes.

Namun, ternyata 20% kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi, hiperkromosistinemia, sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi hemostasis (penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti

jarangnya olahraga, gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas. (2)

penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan sementara penyebab pasti aterosklerosis tetap tidak diketahui, ciri-ciri tertentu, kondisi, atau kebiasaan dapat meningkatkan kesempatan seseorang mengembangkan itu.

  • kadar kolesterol darah yang tidak sehat – ini termasuk LDL kolesterol tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan rendah kolesterol HDL (kadang-kadang disebut kolesterol baik). Kondisi ini dikenal sebagai faktor risiko dan kemungkinan seseorang mengembangkan meningkatkan aterosklerosis dengan sejumlah faktor risiko yang mereka miliki – faktor risiko yang dapat dikendalikan dan aterosklerosis dapat dicegah atau ditunda – ini termasuk Kolesterol tinggi dan low-density lipoprotein (LDL) dalam darah, tingkat rendah high density lipoprotein (HDL) .
  • Tekanan darah tinggi – tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode waktu.
  • Merokok – ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah – merokok juga tidak memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan-jaringan tubuh.
  • Resistensi insulin – Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan gula darah ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.
  • Diabetes – ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah Tubuh tinggi karena tubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.
  • Kegemukan atau obesitas – kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air – obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
  • Kurangnya aktivitas fisik – kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis.
  • Umur – sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri – pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia 45, sedangkan pada wanita, meningkatkan risiko setelah usia 55.
  • Riwayat keluarga penyakit jantung awal – risiko untuk meningkatkan aterosklerosis jika ayah atau saudara didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini merupakan faktor risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

Faktor lainnya Mempengaruhi Aterosklerosis

Faktor  risiko lain juga dapat meningkatkan resiko Anda untuk mengembangkan atherosclerosis meliputi:

  • Sleep apnea – gangguan di mana napas berhenti atau menjadi sangat dangkal sementara orang yang sedang tidur – sleep apnea yang tidak diobati dapat meningkatkan kemungkinan tekanan darah tinggi, diabetes, dan bahkan serangan jantung atau stroke.
  • Stress – penelitian menunjukkan bahwa “memicu” yang paling sering dilaporkan untuk serangan jantung adalah peristiwa menjengkelkan emosional-khususnya yang melibatkan kemarahan.
  • Alkohol – minum berat dapat merusak otot jantung dan memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis – laki-laki seharusnya tidak memiliki lebih dari dua minuman yang mengandung alkohol per hari, sementara wanita seharusnya tidak memiliki lebih dari satu minuman yang mengandung alkohol sehari.

Pencegahan Aterosklerosis

Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor risikonya. Jadi tergantung kepada faktor risiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

• Menurunkan kadar kolesterol darah

• Menurunkan tekanan darah

• Berhenti merokok

• Menurunkan berat badan

• Berolah raga secara teratur.

Penatalaksnaan

Perlakuan Aterosklerosis bertujuan untuk meredakan gejala dan mengurangi faktor risiko dalam upaya untuk memperlambat, berhenti, atau sebaliknya membangun-plak. Pengobatan akan mencakup menurunkan resiko pembentukan bekuan darah, pelebaran atau melewati penyumbatan arteri dan mencegah penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis, bersama dengan perubahan gaya hidup.
Jika kadar kolesterol tinggi dokter mungkin merekomendasikan Terapi Perubahan Gaya Hidup (KLT) – sebuah program tiga-bagian yang mencakup diet yang sehat, aktivitas fisik, dan manajemen berat badan.
Dengan diet TLC, kurang dari 7% dari kalori harian sebaiknya berasal dari lemak jenuh ditemukan terutama dalam daging, unggas dan produk susu dan tidak lebih dari 35% dari kalori harian sebaiknya berasal dari semua lemak, termasuk jenuh, trans, tak jenuh tunggal, dan tak jenuh ganda lemak dan kurang dari 200 mg kolesterol setiap hari.
Makanan tinggi serat larut juga merupakan bagian dari rencana makan yang sehat karena mereka membantu memblokir jalur pencernaan dari menyerap kolesterol. Makanan ini termasuk: sereal gandum seperti oatmeal dan oat bran, buah-buahan seperti apel, pisang, jeruk, pir, dan buah prune, kacang-kacangan seperti kacang merah, lentil, kacang polong, kacang polong bermata hitam, dan kacang lima.
Diet tinggi dalam buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan senyawa penurun kolesterol penting dalam diet yang disebut stanol tumbuhan atau sterol, yang bekerja seperti serat larut.
Ikan juga merupakan bagian penting dari diet jantung sehat sebagai ikan merupakan sumber yang baik dari omega-3 asam lemak, yang dapat membantu melindungi jantung dari bekuan darah dan peradangan dan mengurangi resiko serangan jantung – dua kali makan ikan harus dimakan masing-masing minggu – ikan tinggi lemak omega-3 adalah ikan salmon, tuna (kalengan atau segar), dan mackerel.
Hal ini juga baik untuk membatasi jumlah natrium (garam) yang dimakan dengan memilih rendah natrium dan makanan rendah garam dan “tidak ditambahkan garam” makanan dan bumbu di meja atau bila memasak dan memeriksa label makanan untuk kandungan natrium.
Ada juga berbagai obat yang dapat digunakan untuk mengobati Aterosklerosis – ini termasuk antikoagulan, aspirin, beta blocker, sequestrants asam empedu, calcium channel blockers, ezetimibe, fibrate, Glycoprotein IIb / IIIa Inhibitor Reseptor, Niacin (Nicotinic Acid), Nitrat , trombosit Inhibitor, Statin (HMG-CoA Reduktase Inhibitor) dan Trombolitik.

D. Komplikasi

Tromboemboli

Angina pectoris

Gagal jantung kongestif

Infark miokardium

Pemeriksaan Penunjang

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

kateterisasi jantung pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon.

 

DAFTAR PUSTAKA

      Sibernagl S, Lang F. Teks & Atlas Patofisiologi: Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC, 2007. P. 218-20, 286, 290.

 Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease: Blood Vessels. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. P.  496-8.

       Aaronson PI, Ward JPT. At a Glance Sistem Kardiovaskular. 3th ed. Jakarta: Erlangga Medical Series;2010. P. 74-5.

Theroux P: Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 111:3481, 2005

Miller DT et al: Atherosclerosis: The path from genomics to therapeutics. J Am Coll Cardiol 49:1589, 2007 [PMID: 17433948]

Berliner JA, Watson AD: A role for oxidized phospholipids in atherosclerosis. N Engl J Med 353:9, 2005

GLASS CK,WITZTUM JL: Atherosclerosis. The road ahead. Cell 104:503, 2001

LIBBY P: Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 104:365, 2001

et al: Inflammation and atherosclerosis. Circulation 105:1135, 2002 LUSIS AJ: Atherosclerosis. Nature 407:233, 2000

 

 

 

About geovanisimatupang123

telusuri saja orang ya

Diskusi

Belum ada komentar.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: